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　　風(fēng)濕熱是與鏈球菌感染有關(guān)的免疫性全身性疾病廠其特征為全身結(jié)締組織的炎癥反應(yīng)，主要累及心臟租關(guān)節(jié)，其次為皮膚、漿膜、血管及腦組織。臨床主要表現(xiàn)有關(guān)節(jié)炎、心臟炎、皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)、舞蹈病以及發(fā)熱等。有反復(fù)發(fā)作的傾向，可留下心瓣膜病變。為引起小兒及成人風(fēng)濕性心臟病的主要原因。因此，預(yù)防小兒風(fēng)濕熱對保證兒童的健康和防止發(fā)生風(fēng)濕性心瓣膜病有著極其重要的意義。
　　近年來風(fēng)濕熱的發(fā)病率逐漸下降，這是廣泛開展防治工作以及正確應(yīng)用抗鏈球菌藥物的結(jié)果。
　　發(fā)病年齡以5～15歲為多(尤以7～8歲最常見)，3歲以下罕見。本病多發(fā)生于寒冷潮濕地區(qū)。一年四季均可發(fā)病，但以冬春季多見。
　　病因    風(fēng)濕熱與甲組乙型血性鏈球菌感染有密切關(guān)系，可以下列事實推論：
　　一、風(fēng)濕熱與鏈球菌感染的地區(qū)分布、季節(jié)及氣候特點相一致。
　　二、濕熱發(fā)病前1-5周常有溶血性鏈球菌感染，如咽峽炎、扁桃體炎，猩紅熱等。患兒咽部常可培養(yǎng)出該菌，血中抗鏈球菌抗體滴度增高。
　　三、取控制鏈球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃體)等措施后，風(fēng)濕熱發(fā)病率明顯下降，初次發(fā)病后用青霉素或磺胺藥預(yù)防鏈球菌重復(fù)感染，可減少此病復(fù)發(fā)。
　　雖然風(fēng)濕熱與甲組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，但并非此菌直接引起的局部病變，理由是：
　　(一) 鏈球菌感染后1-5周才發(fā)病，故與感染的直接蔓延不符，而和一般產(chǎn)生免疫的規(guī)律相符。
　　(二) 從病人的血液，漿膜滲出液及病變組織中從未找到溶血性鏈球菌。
　　目前認為此病是一種自身免疫性疾病，可能由于鏈球菌感染后，某些病人對具有高度抗原性的鏈球菌體及其代謝產(chǎn)物產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗原抗體相結(jié)合沉積于結(jié)締組織，這種破壞的組織又可起抗原作用，使人體產(chǎn)生針對該組織的抗體，引起自身免疫反應(yīng)。亦有認為心瓣膜的糖蛋白同鏈球菌的多糖成分是類似的抗原，人體感染鏈球菌時可產(chǎn)生能損害心瓣膜的交叉抗體。
　　病理   病理過程分為以下三期，幾種改變常并存。
　　一.滲出期 膠原纖維腫脹、分裂、變性及壞死，伴有非特異性炎性細胞浸潤及漿液滲出。滲出期臨床癥狀明顯。關(guān)節(jié)與心包的病理改變以滲出為主。
　　二.增殖期 局部結(jié)締組織細胞增生， 形成風(fēng)濕性肉芽腫或風(fēng)濕小體( Aschoff小體 )，在Aschoff小體周圍仍有少數(shù)淋巴細胞及漿細胞浸潤， 這種病變常見于心內(nèi)膜，心肌及皮膚。這是風(fēng)濕熱具有特征性的病變，被認為是病理上確診風(fēng)濕熱的依據(jù)，且被看作是風(fēng)濕活動的指標。
　　三.硬化期 浸潤細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫處形成瘢痕，造成瓣膜的變形。