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1、遺傳因素

        （1）家族史研究：盡管家族性SS的報告不多，但研究表明，SS確實可在家族中出現。例如在SS患者家族其他成員中，常發現有類似于SS異常表現，包括類風濕因子陽性，Schrimer’s實驗陽性，血清異�？贵w和高γ球蛋白血癥。

        （2）組織相容性抗原的研究：原發性SS患者，HLAB8、DR3基因的出現率很高，繼發性SS患者，HLADR2的出現頻率很高，可能與HLADR的基因的如下作用有關。①HLADR基因可使患者對一些病毒如EB病毒等感染的反應異常。②HLADR基因產物可作為自身免疫性淋巴細胞的靶子。③HLADR基因還與單核-吞噬細胞系統清除免疫復合物的功能缺陷有關，因而使免疫復合物得以局限在唾液腺、淚腺等處，并激發免疫反應。

2、病毒因素:目前至少已有三種病毒如EB病毒、巨細胞病毒、HIV病毒被認為與SS有關。研究證實EB病毒能刺激B細胞增生及產生免疫球蛋白，并在原發型SS患者的涎腺、淚腺、腎臟標本上檢測出EB病毒及其DNA基因；巨細胞病毒亦能感染涎腺和其他組織；而部分患AIDS病病人可出現繼發性SS。

3、免疫因素:SS有復雜的體液免疫與細胞免疫異常。過度的體液免疫反應表現為血液中出現多種器官特異性和非特異性抗體，如抗涎腺導管上皮抗體、抗SSA、抗SSB、抗核抗體、抗DNA抗體等。有關SS的細胞免疫異常有植物血凝素淋巴細胞轉化率低下和自然殺傷細胞活性下降等，但最重要的是T淋巴細胞亞群的變化，即抑制性T細胞減少。
        機體和各種免疫反應是一個精細復雜的系統，調節免疫反應在適當的范圍之內，需要多種因素的協調，其中主要是免疫細胞相互抑制和調節。例如在SS病人中周圍血中CD5分子標記的B細胞數高達30%-40%（正常人對照15%-25%）。此種標記的B細胞屬分化不良或不完全成熟的細胞，可自發分泌IgM-RF和抗單鏈DNA抗體。在SS受累的唇腺及其他器官中，有相當顯著的淋巴細胞浸潤，其中的T淋巴細胞占優勢，T細胞又以具有活性標記的4B+、CD45、RD+T細胞為主。4B+細胞是一種被活化并具有輔助記憶功能的T細胞，這與正常腺體組織顯然不同。對新西蘭小鼠SS模型的研究，也有類似結果。

        但SS患者B淋巴細胞活性增強可能不能完全以抑制性T淋巴細胞亞群減少解釋，還有其他因素，如存在抗淋巴細胞抗體等。

        總之，SS是一種全身免疫性疾病，它是在某些免疫基因背景基礎上，由外界因素作用所致