急性腎小球腎炎是一種常見的嚴重威脅健康的免疫反應性疾病，多見于兒童和青年，男性多于女性。本病的發(fā)生與全身其它部位的感染有密切關系，其中以鏈球菌引起的上呼吸道感染最為常見，其次為皮膚感染。但本病的發(fā)生并非因細菌感染腎臟直接引起炎癥，而是與病原體相關的抗原抗體復合物所介導的腎小球炎癥反應，造成腎小球大量變性壞死，雖然只有少數(shù)病人會出現(xiàn)嚴重的后果，但由于如治療不及時可以造成急性腎功能衰竭、充血性心力衰竭等危象而威脅生命，所以應引起足夠重視

　　一、病因和發(fā)病機制

　　急性鏈球菌感染后腎炎與A組β溶血性鏈球菌感染有關，根據(jù)其菌體細胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)分為若干型，認為A組12型是大部分腎炎的病因。其他如1、3、4、18、25、49、60型與呼吸道感染后的急性腎炎有關，2、49、55、57、60型與皮膚感染后的急性腎炎有關，所有的致腎炎菌株均有共同的致腎炎抗原性。本病是由鏈球菌感染引起的免疫復合物性腎炎，其發(fā)病機理目前主要認為是由鏈球菌來源的有關抗原與其相應的特異抗體于循環(huán)中形成抗原——抗體復合物隨血流抵達腎臟，沉積于腎小球基底膜，進而激活補體造成腎小球免疫病理損傷而致病。但近年還提出了其他機制。有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致病。有人認為感染后通過酶的作用改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致發(fā)生抗IgG抗體，即自家免疫機制也參與了發(fā)病;本病急性期病理表現(xiàn)多為彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。

　　中醫(yī)對本病的病因病機認識可歸納為以下幾點：

　　1、風邪外襲 風寒或風熱之邪外襲，內(nèi)舍于肺，肺失宣降，上不能宜發(fā)水津，下不能通調(diào)水道、輸于膀胱，以致風遏水阻，風水相搏，流

　　溢肌膚，發(fā)為本病。

　　2、濕度浸漬 肌膚潰瘍濕毒未能及時清解消透，則內(nèi)歸肺脾，致肺失宣降、脾失運化，導致水液代謝受阻，水濕潴留，發(fā)為本病。

　　3、水濕浸漬 居住潮濕，或冒雨涉水，水濕之氣內(nèi)侵，脾為濕困，失其健運，水濕不運，泛于肌膚，發(fā)為本病。

　　4、濕熱內(nèi)壅 濕熱侵襲，或飲食不節(jié)、過食辛甘肥膩生濕熱，或濕郁化熱，濕熱壅盛，三焦氣機阻滯，水道不利，發(fā)為本病。

　　綜上所述，本病病因主要與風濕熱毒有關，這些因素可以單獨致病，亦可兼雜為患;病機關鍵在于肺脾腎功能失調(diào)。本病早期以標實邪盛為主，但恢復期常以虛實并現(xiàn)，臨床以氣陰受傷、濕熱未消表現(xiàn)多見。

　　二、病理

　　腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生為主要表一，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(zhì)(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽)的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。本病所致的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關，尚無定論。