眾所周知，在腎病綜合征中大量白蛋白進(jìn)入腎小管。這種白蛋白載體結(jié)合大量的脂肪酸，以很高濃度作用于近曲小管。因而有假設(shè)認(rèn)為脂肪酸以這種方式造成近曲小管的損傷。為此，英國(guó)萊斯特大學(xué)腎臟科及細(xì)胞生理學(xué)和藥理學(xué)系的Arici M及其同事進(jìn)行了一項(xiàng)研究。     科研人員觀察脂肪酸在原代培養(yǎng)的人近曲小管細(xì)胞中與過(guò)氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）相互作用的能力。他們?cè)诙虝恨D(zhuǎn)染的人近曲小管細(xì)胞中應(yīng)用熒光素酶報(bào)告測(cè)定法觀察白蛋白結(jié)合脂肪酸以及其它激動(dòng)劑以劑量依賴(lài)的方式激活PPARγ。     他們發(fā)現(xiàn)，這種激活的后果之一是細(xì)胞的凋亡，細(xì)胞凋亡可根據(jù)細(xì)胞形態(tài)的變化、PARP分裂的證象、DNA梯型的出現(xiàn)得到證實(shí)。在這些細(xì)胞中PPARγ的過(guò)度表達(dá)也導(dǎo)致凋亡增加。在這些細(xì)胞中脂肪酸誘導(dǎo)的PPAR激活和凋亡均可被PPAR反應(yīng)元件誘導(dǎo)寡核苷酸阻斷。PPARγ特異性激活劑PGJ(2)引起的PPARγ激活與抑制細(xì)胞增殖有關(guān)，而由白蛋白結(jié)合脂肪酸引起的激活伴有細(xì)胞增殖的增加。但是，凋亡/增殖的平衡則傾向于細(xì)胞的減少。     Arici等總結(jié)認(rèn)為，這些結(jié)果提示白蛋白結(jié)合脂肪酸是腎炎中腎小管損傷的一種重要介質(zhì)，這也為探索蛋白尿腎病中的降脂策略提供了新的依據(jù)。