據日本科研人員報道，一種新型無創監測技術可詳盡地反映出腎臟對血管緊張素II和球管反饋的微循環反應。      Okayama的Kawasaki醫學院泌尿科的Tokunori Yamamoto博士及其同事發明了一種新型無創監測技術，即利用一種逐漸變細的(直徑1 mm)透鏡探頭在體內對腎臟微循環進行可視化觀察。   為評價這一技術的有效性，研究人員檢測了血管緊張素II(Ang II)和腎臟內氯化鈉負荷(球管反饋的激活)的作用。結果發現，應用Ang II(1，3，10和30 ng/kg體重/分鐘)可引起出、入球小動脈相似的劑量依賴性的收縮作用；在30 ng/kg體重/分鐘時，Ang II可平均減少出、入球小動脈直徑分別為52±3(N=9)和53±3%(N=9)。Ang II引起的小動脈收縮可被Ang II的1型受體拮抗劑洛沙坦(losartan)完全阻斷。   腎內高滲鹽水的應用可產生腎血流量的短暫增加(從98±8到122±7 mL/分鐘，N=6，P<0.05)，隨后出現腎血流量的顯著減少(78±7 mL/min，P<0.05)。這一反應伴有以入球小動脈為主的血管收縮(從15.0±1.1到8.5±1.1 mm，N=6，P<0.05)，而出球小動脈(從14.3±1.2到13.8±1.0 mm，N=3)變化不明顯。進一步研究發現，這一反應可被球管反饋抑制劑速尿所完全阻斷。      Yamamoto博士認為，體內鉛筆狀透鏡探頭顯像對于在體觀察腎臟微循環十分有用，它可詳盡地反映出腎臟對其兩種自穩定機制(血管緊張素II和球管反饋)的微循環反應。