據(jù)出版的關節(jié)炎與風濕病雜志報道，美國加州大學舊金山分校（UCSF）的Lindsey A. Criswell博士及其研究小組近日發(fā)現(xiàn)了一種可導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎功能損害的基因。     研究發(fā)現(xiàn)，自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡）的發(fā)生與人體對體內(nèi)某些“劣質(zhì)抗體”的清除不力有關。當這些“劣質(zhì)抗體”得不到及時清除時，它們就會攻擊人體的自身組織，進而引發(fā)疾病。     已證實，這些“劣質(zhì)抗體”要通過和相應的受體結(jié)合才能得以清除。而編碼這種受體的兩種基因又都有各自的等位基因變異，這種變異會降低其與“劣質(zhì)抗體”的結(jié)合能力。     科學家們發(fā)現(xiàn)，其中一種編碼產(chǎn)物為Fc γ受體ⅢA的基因在發(fā)生“等位變異”后與“劣質(zhì)抗體”結(jié)合的能力會明顯下降，進而導致紅斑狼瘡病人發(fā)生腎炎的幾率足足增加了3倍。不過這種情況僅限于高加索人種，非高加索人即使攜帶有該種變異，其發(fā)生狼瘡性腎炎的幾率也不會增加。     科學家們認為這種現(xiàn)象的發(fā)生是一種多基因遺傳的結(jié)果，上述基因的“等位變異”以及高加索人的種族背景共同構(gòu)成了一種特異性等位基因的遺傳。