美國得克薩斯大學健康科學中心和南得克薩斯退伍軍人保健系統(tǒng)的Rincon-Choles H及其同事就血管緊張素Ⅱ和生長因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用進行了研究。 他們指出，腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和生長因子在糖尿病腎病（DN）病程中介導了腎臟結構和功能的改變。人類糖尿病腎病和實驗性DN模型研究表明，RAS和生長因子參與了DN的發(fā)生和發(fā)展。 在DN早期即出現(xiàn)腎臟組織RAS的激活和生長因子的表達增加。血管緊張素Ⅱ和生長因子可改變腎臟血液動力學，對腎臟細胞發(fā)揮促肥大作用，最終通過直接機制或通過釋放其它介質導致纖維化。 上述這些作用也可能在代謝改變（包括高糖和游離脂肪酸）時發(fā)生。阻斷RAS可減緩人類DN，而目前尚缺乏阻斷生長因子后的結果。 DN發(fā)生的易感性和治療的有效性可能還受基因多態(tài)性的調節(jié)，其中包括RAS和生長因子及其受體和其它靶分子成分的多態(tài)性。 Rincon-Choles等總結道，對這些系統(tǒng)及其作用確切關聯(lián)的研究將是非常值得探討的領域。這當中包括通過這些作用機制引起毛細血管通透性改變和結構改變的研究。