單核細(xì)胞趨化蛋白-1（MCP-1）是一種通過趨化單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞至腎臟小管間質(zhì)從而介導(dǎo)腎臟間質(zhì)炎癥、小管萎縮和間質(zhì)纖維化的趨化因子。最近的研究已證明腎小管細(xì)胞的蛋白超負(fù)荷可上調(diào)MCP-1基因及其蛋白的表達(dá)。 為此，日本秋田大學(xué)醫(yī)學(xué)院老年醫(yī)學(xué)科的Morii T及其同事假設(shè)腎小管MCP-1的表達(dá)增加可能是由從腎小球毛細(xì)血管濾至腎小管液的血漿蛋白漏出增加引起的；MCP-1的表達(dá)增加可造成腎小管損傷，加速糖尿病腎病的進(jìn)展。 科研人員對(duì)29例正常白蛋白尿、25例微量白蛋白尿和18例大量白蛋白尿的日本2型糖尿病患者的尿MCP-1和NAG排泄水平進(jìn)行了檢測(cè)。 他們發(fā)現(xiàn)，在大量白蛋白尿患者中MCP-1的尿排泄水平中位數(shù)（394.4 ng/g 肌酐）比正常白蛋白尿和微量白蛋白尿患者（分別為159.6和193.9 ng/g 肌酐）顯著升高。在所有患者中，尿MCP-1的排泄水平與尿白蛋白（r=0.816, P<0.001）和NAG（r=0.569, P<0.001）的排泄水平呈正相關(guān)。 他們認(rèn)為，這些結(jié)果表明MCP-1在腎小管細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生，并按蛋白尿（白蛋白尿）的程度釋放進(jìn)入尿中；MCP-1的表達(dá)增加參與了腎小管的損傷。 Morii等總結(jié)道，嚴(yán)重的蛋白尿本身可通過增加腎小管MCP-1的表達(dá)而加速糖尿病腎病的進(jìn)展。