在我國，公元前2-3世紀，《黃帝內經素問》載曰：“膀胱不和為癃。”公元二世紀張仲景在《金匱要略》這樣描述淋病的：“小便如漿狀，小腹弦急，痛引臍中�！惫�元7世紀隋朝巢元方在《諸病源候總論》中把淋病分為七淋，即石淋、氣淋、膏淋、癆淋、熱淋、血淋、寒淋，并把膏淋列為急性淋病，癆淋列為慢性淋病。

          解放前，我國一些城市的淋病發病率為20%左右。解放后在1953年早期病人已近絕跡，1960年基本上完成了晚期病人的普查普治，1964年已基本消失淋病。

          由于淋病是世界各國發病率最高的性傳播疾病，接觸者感染率高，潛伏期短，可在短期內病例成倍增長。又由于1976年西非和東亞出現了耐青霉素的淋球菌菌株以來，世界淋病有明顯增加的趨勢。我國自1975年以后，淋病又死灰復然，病人逐年呈直線增多，是性病主要發病病種。如上海地區性病就以淋病為主，約占90%以上。
          
          淋病的病原體即奈瑟菌，是1879年由Neisseria首次分離出的淋病雙球菌，因而淋病雙球菌又稱為奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病雙球菌呈腎形，兩個凹面相對，大小一致，長約0.7微米，寬0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革蘭染色陰性，最適宜在潮濕，溫度為35℃，含2.5-5%二氧化碳的環境中生長。常存在多核白細胞內，橢圓或球形，常成雙排列，無鞭毛、無莢膜、不形在芽孢，對外外界理化條件的抵抗力差，最怕干燥，在干燥環境中1--2 小時即可死亡。在高溫或低溫條件下都易致死。對各種化學消毒劑的抵抗力也很弱。

          正常成年男性尿道長15-18厘米，舟狀窩粘膜由鱗狀細胞組成，前尿道粘膜由柱狀細胞組成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮細胞組成。細胞的排列及層次以細菌的抵抗力各不相同，舟狀窩系復層鱗狀細胞重疊組成，對淋病雙球菌抵抗力最大。前尿道柱狀細胞是成行排列而且是單層結構，一遇感染，病菌即可由細胞間隙進入粘膜下層，引起嚴重病變。后尿道及膀胱三角區的移行上皮由于受解剖結構上的限制，不能伸縮自如，也易受侵襲。膀胱壁除三角區具有很大伸縮性，移行上皮能起鱗狀細胞的作用，從不受淋病雙球菌的影響。

          淋病雙球菌進入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速與尿道上皮粘合，淋病雙球菌外膜的蛋白轉至尿道的上皮細胞膜，繼而淋病雙球菌被柱狀上皮細胞吞食，然后轉至細胞粘膜下層，通過內毒素脂多糖和補體，lgm等的協同作用，于該處造成炎性反應。36小時后，即引起嚴重的粘膜紅腫，并有膿液出現，白細胞均集中于細菌叢的周圍。細菌進入尿道腺體和隱窩以后同樣可自粘膜層深入下層組織。各腺窩及套開口，為細菌進入要道，病理變化較其它部位更為嚴重。腺管及窩開口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窩的膿腫。
經過炎性反應以后，尿道粘膜大半壞死，反應嚴重的，粘膜下層組織，甚至海綿體也受影響，因而發生尿道周圍炎、脈管炎、淋巴結炎和腹股溝淋巴結炎等。修復時所有被破壞的細胞均為鱗狀細胞所替代，修復的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下層、腺窩及其它周圍組織受到侵襲時，多為結締組織所替代。感染嚴重或反復發作的，可出現纖維化，引起尿道狹窄。

          在50年代時，曾有人主張采用局部沖洗療法治療淋菌性前尿道炎，但局部沖洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道擴散，形成急性后尿道炎。細菌主要侵襲尿道嵴、前列腺及精囊的開口，從這些管道，淋球菌進入前列腺和精囊，所謂淋菌性后尿道炎實際就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少數患者合并附睪炎。潛伏于這些腺組織的細菌成為慢性淋病的主要病灶。

          一、傳播途徑

          (一)性交傳染

          人是淋球菌的唯一宿主。淋病患者是其傳染源，性接觸是淋病主要傳播方式。成人特別是男性淋病99-100%屬于性交傳染。目前，我國以暗娼為主要傳染源。據有關調查資料顯示，在453例女性淋病患者中，382例為暗娼。各國調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22-35%；男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。一次性交男性傳染給女性的感染率為50-90%，女性傳染給男性的為25-50%，感染率與性交次數成正比。男性與女性病人性交感染率平均為 19-25%，二次為35%，三次為49%，四次為57%。

          (二)非性接觸傳染

          主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布、腳盆、衣褲、被辱、床單、浴盆、大便紙，甚至廁所的馬桶坐板等均可傳染。特別是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。

          上海市性病防治中心曾對浴室內淋病雙球菌模擬污染實驗進行了流行病學的調查，對實驗組及對照組使用過的浴巾、墊巾、毛巾、更衣柜、浴