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動(dòng)脈粥樣硬化與吸煙均會(huì)減少組織纖溶酶原激活劑的釋放


日期: 2007 - 03 - 02   作者:   來(lái)源: 轉(zhuǎn)   責(zé)編: juan   閱讀次數(shù):
本文摘要:

  據(jù)4月17出版的《循環(huán)雜志》報(bào)道,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和吸煙都能減少組織纖溶酶原激活劑(tPA)的釋放,tPA在內(nèi)源性纖溶過(guò)程中起著關(guān)鍵性作用。

  英國(guó)愛(ài)丁堡大學(xué)的David E. Newby博士說(shuō):“內(nèi)源性纖溶系統(tǒng)不僅在決定復(fù)雜粥樣硬化斑塊急性血栓形成的后果方面起著重要作用,而且在動(dòng)脈硬化本身的慢性進(jìn)程中也起著重要作用。”

  在首次該類型臨床研究中,Newby博士及其同事分別給予25位有不同程度斑塊負(fù)荷(冠狀動(dòng)脈正常至三支血管病變)患者的冠狀動(dòng)脈左前降支(LAD)內(nèi)注入鹽水、P物質(zhì)(一種內(nèi)皮依賴性擴(kuò)血管物質(zhì))和硝普鈉(一種不依賴內(nèi)皮的擴(kuò)血管物質(zhì)),檢測(cè)冠脈血流量和纖溶系統(tǒng)對(duì)這些物質(zhì)的反應(yīng)性。

  研究人員報(bào)道說(shuō),盡管具有更多動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素的患者對(duì)P物質(zhì)增加冠脈血流的作用反應(yīng)減弱,但注射P物質(zhì)和硝普鈉都使LAD血流量增加而與斑塊負(fù)荷無(wú)關(guān)。

  研究人員指出,注射P物質(zhì)導(dǎo)致活性tPA釋放的數(shù)量與斑塊負(fù)荷增加程度一致,正在吸煙和過(guò)去曾經(jīng)吸煙的患者釋放的活性tPA明顯少于不吸煙者。正在吸煙的人基礎(chǔ)冠狀竇tPA抗原水平也高于不吸煙者。

  多變量回歸分析結(jié)果顯示,斑塊負(fù)荷和基礎(chǔ)冠狀竇tPA抗原濃度獨(dú)立地預(yù)示著注射P物質(zhì)導(dǎo)致的活性tPA釋放減少。

  研究人員在文章中寫(xiě)道:“我們首次證明了在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷和吸煙習(xí)慣與冠脈循環(huán)的局部急性纖溶能力之間有直接聯(lián)系。”

  Newby博士對(duì)記者說(shuō):“有兩種主要組織與動(dòng)脈硬化的急性和慢性結(jié)果有關(guān)。首先,在急性過(guò)程中,內(nèi)源性tPA釋放不足的患者可能對(duì)大多數(shù)外源性溶栓療法有良好的反應(yīng);其次,內(nèi)源性tPA釋放減少可能會(huì)加速慢性動(dòng)脈粥樣硬化形成。”

  因此他指出“針對(duì)提高內(nèi)源性tPA緊急釋放能力的治療方法可能對(duì)動(dòng)脈硬化血栓結(jié)果的預(yù)防和治療都具有重要意義。”



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