患者，女，20歲。發(fā)育良好，平素身體健康，無高血壓、高血糖、高血脂史，無煙酒嗜好。于1999年5月15日晨6時起床在住屋內(nèi)生起煤球爐，后繼續(xù)入睡。8時被其親屬發(fā)現(xiàn)臥于床上，口吐白沫，意識不清，呼之不應(yīng)，伴有小便失禁。隨即于上午8時30分急診到我院，到急診科時患者已清醒，自訴胸痛劇烈伴心悸、出大汗。急查血碳氧血紅蛋白(HbCO)陽性，心肌酶：肌酸激酶同工酶160 u/L、肌酸磷酸激酶368 u/L、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶80 u/L，做心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～9導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1～0.3 mV。臨床診斷：①一氧化碳(CO)中毒；②急性下壁、正后壁心肌梗死(AMI)。即刻給予吸氧、止痛、擴(kuò)冠等對癥治療。上午10時收入CCU病房后立刻使用尿激酶(天普洛欣，廣東產(chǎn))150萬IU靜脈溶栓。溶栓后20 min患者自感胸痛癥狀消失。30 min靜脈滴注完藥物后做心電圖發(fā)現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降＞50%，V5～9導(dǎo)聯(lián)ST段降至正常。3 h后做心電圖Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波，Ⅱ及廣泛胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置。以后查血心肌酶提示高峰提前至10 h，結(jié)合以上幾點臨床考慮溶栓成功。患者因經(jīng)濟(jì)問題未能做急診冠狀動脈造影。此后繼續(xù)給予擴(kuò)冠、肝素抗凝治療，患者始終意識清醒，胸痛癥狀未再出現(xiàn)。梗死后2周查心臟B超：各房室大小、活動度正常，X線：心臟正常，4周后作冠狀動脈造影顯示：右冠優(yōu)勢型，冠狀動脈各支未見狹窄及病變，血心肌酶五項均在正常范圍。

            討論 CO中毒患者在原有冠狀動脈病變的老年人引起AMI時有報道，但對健康青年人特別是女性引起AMI報道罕見。本例青年女性CO中毒較輕，在無冠狀動脈器質(zhì)性病變情況下引起AMI，臨床上較為少見。本例由于CO中毒程度不重，腦組織損傷較輕，故昏迷時間短，可能對心血管損傷較重，主要是冠狀動脈的損傷，使局部血管缺氧嚴(yán)重造成冠狀動脈持久痙攣，導(dǎo)致急性血栓形成，引起AMI。由于溶栓、擴(kuò)冠等措施搶救及時，故患者病情恢復(fù)較快。因此，我們在臨床工作中，發(fā)現(xiàn)CO中毒患者，要加強(qiáng)對心血管系統(tǒng)的監(jiān)護(hù)，以免延誤診治。