結腸腺瘤樣息肉（APC）腫瘤抑制基因的突變是引起結腸癌中85％的病例的原因。現在，猶他州大學的研究人員知道了這其中的原因。相關文章發表在Journal of Biological Chemistry的網絡版上。他們解釋說APC能夠控制飲食中的維生素A轉變為視黃酸的過程。如果這個過程被損壞就會發生結腸癌。      “有很長一段時間，研究人員認為他們知道了APC基因的功能——調節細胞生長和分裂，但是現在我們才知道我們丟掉了它的一個大部分，”David Jones博士說。“我們不知道它能夠將維生素A轉變成視黃酸，而視黃酸對正常的結腸細胞的發育非常重要。”      Jones的實驗室最近證明缺乏視黃酸（由APC基因的突變引起）能夠引起人類結腸細胞株的癌變。這項新研究中，研究人員抑制了斑馬魚的APC功能并且闡明當APC基因受抑制時，這種魚的胚胎中缺乏正常的腸襯里細胞。當用視黃酸處理這種胚胎時，正常的細胞發育就會恢復。因為斑馬魚和人類有很多相同的基因（包括APC基因），研究人員常用斑馬魚作為研究人類發育的不同方面的一個模型。      Jones說，“這項研究的意義深遠。我們一直都懷疑維生素A能夠有助于預防一些癌癥的發生，其中就包括結腸癌。有了這個新的了解，我們就可能通過引入類維生素A進行化學預防，以此繞過功能發生故障的APC基因。而且因此能控制未分化的和不受控制的結腸細胞的生長。”      數年前，猶他州大學的研究人員確定了APC基因并且知道了遺傳性的結腸癌易感體質即FAP（familial adenomatous polyposis）。而具有遺傳性APC突變的個體，其一生發生這種癌癥的幾率為100％。